Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни. Атерокальциноз — завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза.

В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений.

Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения её ветвей, позже — в крупных артериях. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

2.4. Палеогистология скелета позвоночных животных (В. Н. Талимаа, Э. И. Воробьева, В. П. Пегета, К. Е. Михайлов)

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчётливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Патологическая анатомия и морфогенез

Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты (рис. 149), т. е. выбухание стенки в месте поражения, чаще изъязвления. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Однако усилия Э. Геккеля не увенчались успехом прежде всего из-за недостаточной изученности тканей в разных типах животного мира и отсутствия необходимых сведений об особенностях их гистогенезов.

Двадцатые — шестидесятые годы нашего столетия — новый этап в изучении тканей позвоночных и прежде всего скелетных тканей, представляющих наибольший интерес с позиций палеонтологии. В течение последних 10-15 лет появились новые классификации костных, дентиноподобных, гиперминерализированных эмалеобразных и эмалевых тканей .

Исходно такие твердые ткани, как костные, дентин и эмаль, образованы кристаллами фосфорнокислых солей — гидроксиапатита, который при фоссилизации переходит в более устойчивый фторапатит. Формирование грубоволокнистой костной ткани (см. табл. 6) начинается обособлением остеогенных участков в мезенхиме, увеличением количества и толщины коллагеновых волокон. Далее следует разрастание последних и превращение мезенхимного вида клеток в клетки с маленькими отростками — остеобласты.

Рис. 66. Три стадии (а-в) развития остеодентина. Он продуцируется исключительно в мезодермальных клетках — петробластах (без участия эпителия), хотя по микроструктуре сходен с энамелоидом в зубах эласмобранхий и лучеперых.

Атеросклероз широко распространён среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии). Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Этот труд положил начало многолетним и весьма плодотворным исследованиям в области эндо- и экзоскелетных тканей низших позвоночных.