При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния.

Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких.

При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Классификация пневмокониоза, утвержденная и введенная в качестве официальной в нашей стране, построена по этиологическому принципу с учетом рентгенологической картины заболевания.

Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре)

В соответствии с рентгенологическими проявлениями различают I, II и III стадию пневмокониоза. Длительное воздействие пыли, образующейся при переработке хлопка, льна, конопли, способствует развитию в легких изменений, известных под названием биссиноза. В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также с постоянной суперинфекцией туберкулеза.

При объективном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. При силикотуберкулезе происходит обострение процесса либо в послеоперированных легочных очагах, либо в лимфатических узлах, откуда процесс распространяется на легочную паренхиму. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких.

В клинической картине заболевания отмечаются признаки хронического бронхита

Так, своеобразными антидотами при “алюминиевой болезни” могут служить различные соединения алюминия в гомеопатических разведениях (продающиеся в гомеопатических аптеках). Появляются асимметрично расположенные очаги или фокусы с расплывчатыми контурами в верхушечно-подключичных областях. Наиболее часто силикотуберкулезные очаги возникают в I, II и VI сегментах.

Заболевание определяется при длительном стаже работы и характеризуется, как и другие виды пневмокониоза, бедностью объективных и субъективных проявлений

У некоторых больных основной процесс осложнялся туберкулезом легких. Фиброзные изменения в легких обнаружены преимущественно у трактористов, работавших па гусеничных тракторах, при этом уровень запыленности выше, чем при работе на других машинах. О фиброгенной активности зерновой и мучной пыли нет единого мнения.

Клиническая картина пневмокониоза в начальной стадии его развития скудна. Иногда уже в начальных стадиях заболевания появляется кашель, сухой пли с небольшим количеством мокроты вязкого слизистого характера.

При перкуссии в ранних стадиях пневмокониоза обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, обычно в нижних отделах легких. По мнению М. В. Евгеновой (1968), эти изменения связаны с рефлекторно обусловленной первичной реакцией на развивающийся фиброз. С прогрессированием заболевания образуется истинная эмфизема с разрывами межальвеолярных перегородок.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. При опросе больного следует тщательно изучить профессиональный анамнез: работа с кварцсодержащей пылью, контакт с бациллярными туберкулезными больными, заболевания туберкулезом в прошлом.