Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов.

КТ-ска-нирование, особенно с высокими дозами контраста и задержкой изображения, также может обнаружить бляшки. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов. II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами.

Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой.

Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин.

PC находится в состоянии непрерывного усовершенствования и развития. Выявленные очаги должны быть не менее 3 мм в диаметре. 5. Начало заболевания в возрасте 15-60 лет. 6. Поражение нервной системы не может быть объяснено другим заболеванием.

Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки на сердце.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в 1 стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия.

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными.

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия <110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток.

Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. В недавних исследованиях высказано предположение, что р-интерферон может быть эффективен для отдельных больных с заболеванием, развивающимся по схеме «рецидив-ремиссия».