Механизмы ишемического и венозного стаза принципиально такие же, как и вызывающие саму ишемию и венозную гиперемию. Вторичный стаз (ишемический и застойный). Стаз может быть обратимым и необратимым. Однако гемолиза и свертывания крови при стазе не происходит. Механизмы истинного стаза отличаются большей сложностью и разнообразием. Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести.

§ 116. Последствия стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле чаще всего в капиллярах. В течение некоторого времени стаз обратим: при возобновлении тока крови на месте стаза происходит постепенное вымывание остановившихся эритроцитов и проходимость сосудов восстанавливается. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, а также развитие и разрешение стазов, вызываемых прямым действием вредных агентов на капилляры, зависят и от функционального состояния артериол.

Так, особенно опасны стазы в головном мозге, сердце, почках. Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается.

Катионы. К+, Са2+, Na+, Mg2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда.

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов. В расширенных капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом.

Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Рефлекторная дуга начинается с возбуждения рецепторов как сосудов, так и тканей ишемизированной области. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.

СТАЗ И ЕГО ПАТОГЕНЕЗ

В происхождении его играют роль замедление кровотока и паралич сосудодвигательных нервов вследствие нарушения питания сосудистых стенок и связанной с этим потери сосудистого тонуса.

Развитие коллатерального кровообращения. Стаз крови

При этом капилляры и вены резко расширены (престатическое состояние). Энтерит у детей может быть острым и хроническим. Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. В.В.Воронин первым систематизировал основные признаки гиперемии и ишемии в виде таблицы. Поэтому полнокровие делится на артериальное, венозное и смешанное. 1.Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

СОСУДИСТЫЙ АНТИГЕМОСТАЗ И ЕГО НАРУШЕНИЯ

Механизм этого процесса связан с теми же местными метаболическими факторами и является, в частности — в скелетных мышцах, миопаралитический. Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет существенные различия и особенности. В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина. Брадикинин, каллидин и ВИП действуют миопаралитическим путем не только на тонус артериол, прекапиллярных сфинктеров, но и на проницаемость сосудов.

Тепловое расширение сосудов кожи также, отчасти, связывают с миопаралитическим действием кининов и других вазодилятаторных медиаторов, освобождаемых функционирующими потовыми железами. Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса.

Затем наступает остановка движения крови — собственно стаз. Однако, кроме основной причины — вазомоторных нарушений, развитие стаза объясняется химическими и физическими нарушениями в тканях. При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Венозный стаз возникает в результате затруднения оттока крови по отводящему венозному сосуду.