Во время фазы переработки пациент фокусируется на тревожащих воспоминаниях в течение коротких сессий по 15-30 секунд. Тиннитус — это восприятие звука при отсутствии соответствующего внешнего акустического стимула. Патологические изменения в слуховом нерве (например, микроваскулярная компрессия или вестибулярная шваннома) могут также приводить к появлению тиннитуса.

При этом он одновременно фокусируется на альтернативной стимуляции (например, направляемые терапевтом движения глаз, похлопывания по рукам или билатеральные слуховые стимулы). ДПДГ использует структурированный восьми-фазный подход, относящийся к прошлым, настоящим и будущим аспектам травматического опыта и дисфункционально хранящихся стрессовых воспоминаний.

Тиннитус — распространенное заболевание, частота которого в общей популяции составляет 10-15%. Ощущение тиннитуса может быть интермиттирующим или иметь пульсирующий характер. Согласно большому опросу, проведенному в Норвегии, 21,3% мужчин и 16,2% женщин жаловались на ощущение тиннитуса, при этом 4,4 и 2,1% из них соответственно сообщали о тиннитусе высокой интенсивности. На основе растущего понимания патофизиологии тиннитуса разрабатываются инновационные подходы к уменьшению сигналов, лежащих в основе этого заболевания, результаты которых являются многообещающими.

Однако связь между снижением слуха и тиннитусом не является непосредственной. Частичное рассечение кохлеарного нерва может не сопровождаться детектируемым снижением слуховых порогов. Возникновение тиннитуса также может ассоциироваться с эмоциональными факторами и стрессом.

Более того, в патофизиологических моделях тиннитуса следует учитывать его аффективный компонент, который может иметь разную степень выраженности. Путем сравнения больных с тиннитусом с низким и высоким уровнем дистресса были выявлены различия в нейрональной активности нейросетей передней цингулярной коры, передней инсулы и амигдалы.

Тиннитус в клинической практике. Часть 1

Как и при хронических болевых синдромах, в персистировании фантомного восприятия и поддержании связанного с ним стресса могут играть роль механизмы памяти. Этому положению соответствует вовлечение гиппокампа, задокументированное в ходе исследований на животных моделях тиннитуса и при нейровизуализации у больных с тиннитусом. Повышенная вследствие слуховой депривации активность слуховой коры (зеленая) является необходимым, но не достаточным условием восприятия тиннитуса.

Механизмы памяти, в которых задействованы парагиппокампальная область, амигдала и гиппокамп, играют роль в персистенции фантомного восприятия. Jastreboff et al. в 1988 г. разработали первую поведенческую модель тиннитуса у животных. Крысам разрешалось пить воду только тогда, когда они слышали звук в клетке. Исследователи пришли к выводу, что крысы, получавшие салицилат, испытывали тиннитус и поэтому не могли определять эпизоды тишины. Метод предполагает поведенческий ответ в виде быстрого движения всем телом, которое провоцируется коротким высокоинтенсивным звуком и измеряется сенсором, находящемся в полу клетки.

Этиология и патогенез

В связи с этим для установления точного диагноза тиннитуса необходим интегрированный мультидисциплинарный подход. Действия должны быть немедленными в случаях тиннитуса, сопровождающегося внезапным острым снижением слуха, при остром посттравматическом тиннитусе и наличии сопутствующих суицидальных тенденций. Следующий шаг в иерархии диагностического алгоритма — это разделение тиннитуса на пульсирующий и не-пульсирующий.

Нейрональные механизмы

Постоянный не-пульсирующий тиннитус может сопровождаться кондуктивной или нейросенсорной тугоухостью. Если тиннитус ассоциирован с болью или дисфункцией структур шеи либо височно-челюстного сустава, то эти системы должны детально исследовать стоматолог и физиотерапевт.

В коментариях строго запрещено вставлять ссылки и рекламу! Данный метод позволяет с высокой точностью локализовать источники нейронной активности в пространстве и времени. Фундаментальное отличие этих подходов от вышеперечисленных состоит в их локальности.

Основной вход I в МЭГ – это общая электрофизиологическая активность нейронов. Экспериментальные наблюдения O – это магнитные поля, зарегистрированные на поверхности головы в условиях когнитивной или клинической парадигмы. В МЭГ, а также и в ЭЭГ ситуация критична. Таким образом, теоретически бесконечное число вариантов расположения мозговых источников будет соответствовать внешним наблюдениям электромагнитного поля в электро- и магнитоэнцефалографии.

При практическом использовании результатов моделирования это может привести к драматическим последствиям. Токи, генерируемые пирамидными нейронами первичной слуховой коры, направлены по касательной к поверхности головы.

Цель терапии — переработать эти стрессовые воспоминания и позволить пациенту развить более адаптивные механизмы совладания. Другие исследователи считают, что движение глаз является не необходимым компонентом, а эпифеноменом, побочным явлением, а ДПДГ — это просто одна из форм десенситизации. В каждой сессии подобного двойного внимания пациента спрашивают об ассоциативной информации, возникающей во время процедуры.

Появление γ-активности может быть активировано отсутствием ингибирующей функции слуховой коры, которая, в свою очередь, связана со сниженной α-активностью. Кроме того, патологическая афферентная соматосенсорная стимуляция, исходящая из области лица и шеи, может влиять на центральные слуховые пути и также вносить вклад в генерацию тиннитуса. Медиаторами этих функциональных изменений в центральных слуховых путях являются ГАМК-ергическая, глицинергическая и глютаматергическая нейротрансмиссия.