Так, Г. А. Чернуха (1987) показала нарушение гормонального профиля в системе гемостаза и липидного обмена у беременных с ожирением. В эксперименте при остром панкреатите в динамике патологического процесса изучить состояние клеточного и гуморального компонентов системы гемостаза.

Коллаген одновременно реализует запуск не только свертывания крови, но и фибринолитические (антисвертывающие) системы. Проявляется в виде венозной тромбоэмболии и кровотечения с места травмы, хирургического вмешательства. При этом образуются множественные тромбы, которые разносятся по кровотоку и оседают в паренхиматозных органах. Важную роль играют изменения физико-химических свойств тромбоцитов в условиях беременности и инсулинорезистентности.

Для выяснения значимости уровня NO у беременных в развитии гиперкоагуляции крови мы сопоставили его количественные показатели у беременных основной и контрольной группы. Исход беременности и родов прослежен у 58 женщин, поступивших в отделение патологии беременных родильного дома ГКБ № 70 г. Москвы. Для лечения ДВС-синдрома у беременных с метаболическим синдромом в состав комплексной терапии необходимо включать антиагреганты и антикоагулянты.

Нарушения клеточного и гуморального компонентов системы гемостаза при экспериментальном панкреатите и их коррекция

Известно также, что тромбоцитам, а не свертыванию крови принадлежит ведущая роль в первичной остановке кровотечений из микрососудов. С помощью электронной микроскопии установлено, что тромбоциты периодически смыкаются с эндотелиальными клетками и «изливают» в них свое содержимое.

19.2. Понятие о первичной и вторичной реакции гемостаза

Из этого сделан вывод, что тромбоциты являются физиологическими «кормильцами» эндотелия, т.к. он не в состоянии извлекать некоторые вещества прямо из плазмы. Из тромбоцитов выделена большая группа фосфолипидов и липопротеидов, из которых липид — аминоплазмоген содержится только в тромбоцитах. При всех тромбоцитопениях содержание эритроцитов в лимфе грудного протока повышено, причем тем более, чем значительнее дефицит кровяных пластинок. Эта способность была выявлена еще в конце прошлого столетия.

19.3. Основные виды патологии гемостаза

В результате гемостатическая губка быстро увеличивается в объеме и через 1-3 минуты полностью закрывает просвет кровоточащего сосуда. Тромбоцитарный гемостаз сам по себе достаточен для полной остановки кровотечения, но только в зоне микроциркуляции. В больших крупных сосудах с высоким кровяным давлением тромбоцитарная пробка не удерживается на месте, что ведет к возобновлению кровотечения. Основы современной ферментной теории свертывания крови были заложены в прошлом столетии А.А.Шмидтом и уточнены Моравитцем.

Внутренний» механизм запускается в результате контакта XII фактора РСК с коллагеном поврежденного сосуда, в результате запускается серия реакций, завершающаяся образованием X фактора. Это группа заболеваний и синдромов, при которых количество тромбоцитов ниже нормы. Этиология: выделяют наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений. Патогенез: в результате дефекта внешней мембраны нарушается взаимодействие тромбоцитов с агрегирующими агентами и ретракция тромба.

В зависимости от вида дефицитного фактора различают следующие виды гемофилий. Гемофилия А — дефицит антигемофильного глобулина фактора VIII встречается в 70-78% случаев всех гемофилий.

При этом NO расходуется на связывание свободных радикалов, в результате чего страдает одна из важных его функций — вазодилятирующая и антиагрегантная

Но в настоящее время описаны 7 случаев так называемой «женской» гемофилии, при этом только женщинами наследуется легкая форма дефицита фактора VIII. Выделяют семейные и спорадические формы болезни.

В результате процесс свертывания крови резко замедляется, поэтому повреждение любого, даже самого мелкого сосуда, осложняется длительным кровотечением. Лабораторные пробы: прежде всего отмечается резкое удлинение времени свертывания цельной крови и активированного парциального тромбопластинового времени.

Одновременно из лизосом разрушенных клеток в кроветок попадает активатор анти РСК — системы фибринолиза. Происходит распространенное, рассеянное (диссеминированное) свертывание крови главным образом в русле микроциркуляции. Следствием является компенсаторный гиперфибринолиз, активируемый и появлением антикоагулянтных продуктов расщепления фибриногена.

Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Имеется значительное число работ, посвященных влиянию ожирения на течение беременности и родов. Однако единичные исследования посвящены изучению некоторых метаболических показателей. В. Н. Серов с соавт. (2000) отметили у беременных с ожирением и дефицитом массы тела изменения метаболических процессов, в частности гипо- и дислипидемию, снижение толерантности к глюкозе.

Была поставлена задача выяснить патофизиологический механизм развития гиперкоагуляции крови и повреждения эндотелия у беременных женщин с метаболическим синдромом. В качестве контроля наблюдалось 15 здоровых беременных аналогичного срока беременности.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики

Критериями включения беременных основной группы были: артериальная гипертезия, висцеральное ожирение, гиперинсулинемия и гипергликемия. Для исследования спонтанной агрегации тромбоцитов анализировали агрегационную кривую, записанную в течение 10 минут без индуктуров. В качестве индуктора агрегации использовали раствор АДФ в концентрациях 1×10-5 М, % и 1×10-7 М, %, коллаген, фактор активации тромбоцитов, адреналин 10-4 М, аггристин.

Физиологическая беременность сопровождается значительными изменениями в системе гемостаза. На основе корреляционного анализа установить зависимость изменений клеточного и гуморального компонентов системы гемостаза от функционально-метаболического состояния печени при остром панкреатите. Гемостаз — это система обеспечения и сохранности жидкого состояния крови и ОЦК путем предупреждения и остановки кровотечений. При патологии гемостаза основным клиническим проявлением является кровоточивость.