1.3. Роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при псориазе: состояние вопроса. Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в организме. Процесс перекисного окисления липидов ( ПОЛ ) является важной причиной накопления клеточных дефектов.

Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий.

Например, в эритроцитах окисление иона железа гемоглобина способствует образованию супероксидного аниона. Свободнора-дикальное окисление нарушает структуру многих молекул. Именно от этой СН2-группы свободный радикал (инициатор окисления) легко отнимает электрон, превращая липид, содержащий эту кислоту, в свободный радикал. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления.

Глутатионпероксидаза — важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Витамин Е, по всей видимости, является первым эшелоном защиты клеточных и субклеточных мембранных фосфолипидов от перекисного окисления. Токоферолы действуют как антиоксиданты, прерывающие цепи окисления благодаря их способности переносить фенольный водород на пероксидный радикал (рис. 15.30).

Реакции биологического окисления сопровождаются образованием свободных радикалов — частиц, имеющих на внешней валентной орбитали неспаренный электрон. Антиоксиданты предотвращают свободнорадикальное окисление. 4.3. Оценка состояния клеточного и гуморального иммунитета у больных псориазом. 3. При выявленных нарушениях со стороны ПОЛ, АОС, а так же иммунного статуса в комплексную терапию наиболее целесообразно включать Экстра- Бефунгин.

Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Утечка электронов из ЦПЭ и непосредственное их взаимодействие с кислородом — основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток. Монооксигеназы, например цитохром Р450, включающий один атом кислорода в окисляемую молекулу, и диоксигеназы, включающие оба атома кислорода, также служат источниками активных форм кислорода.

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку.

Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней.

Сульфгидрильная группа глутатиона (GSH) служит донором электронов и, окисляясь, образует дисульфидную форму глутатиона, в которой 2 молекулы глутатиона связаны через дисульфидную группу. Образующиеся липидные радикалы , а также 4-гидроксиноненаль и МДА, могут атаковать молекулы белков и нуклеиновых кислот.

Витамин E (а-токоферол)

В пищевые продукты с этой целью добавляют пропилгаллат, бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол. Токоферол наиболее широко распространен и имеет наибольшую биологическую активность как витамин. Во-первых, он служит наиболее сильнодействующим природным жирорастворимым антиоксидантом и, во-вторых, выполняет специфическую, хотя и не до конца понятную, роль в метаболизме селена.

Фосфолипиды митохондрий, эндоплазматического ретикулума и плазматических мембран обладают специфическим сродством к а-токоферолу, поэтому витамин, по-видимому, концентрируется в составе этих мембран. Феноксирадикал является резонансно-стабилизированной и относительно нереакционноспособной структурой, за исключением его взаимодействия с другими пероксидными радикалами. Этот продукт образует конъюгат с глюкуроновой кислотой и экскретируется с желчью.

Для регулирования процесса перекисного окисления жиров и человек, и природа используют антиоксиданты. Перекисное окисление in vivo катализируется также гемовыми соединениями и липокснгеназамн, нахолящимися в составе тромбоцитов, лейкоцитов и т.д. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.